图为重庆市六届人大一次会议江北代表团审议重庆市人大常委会工作报告现场。 重庆市江北区人大常委会信息中心供图
“目前成渝地区的金融业在体量和专业化程度上仍然需要大力推动合作创新,提升金融业发展能级。”重庆市政协港澳委员、英国在线支付公司亚太区总经理施伯雄接受中新网记者采访时说,金融科技有很强发展潜力,重庆可用好香港国际金融中心优质资源,加强港渝两地在金融科技方面的创新合作,加速西部金融中心建设。
施伯雄介绍,香港拥有高度市场化、与国际接轨的资本市场和金融基建,完善的配套服务,成熟的金融生态圈,能为内地金融市场双向开放提供高效管道,同时承担防火墙作用,为内地发展提供资金、缓释风险。
“香港和重庆如果能加强跨境银行、关联支付等关键领域的创新合作,会有效推动西部企业跨境业务快速增长。”施伯雄还建议,港渝两地可合作推进数字人民币在香港落地实践、提高跨境支付或汇款的效率、推动两地消费升级和产业升级。
“港渝两地应不断加强联动,探索建立符合双方共同利益的金融科技合作模式,在金融领域优势互补、资源共享。”施伯雄说。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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